生物医学科学副教授
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传记
张道奇博士于1997年获得中国科学院生理研究所神经生物学博士学位。他在肯塔基大学生理学系完成了博士后培训。在2010年加入眼科研究所之前，他曾担任范德比尔特大学生物科学系的研究助理教授。张博士曾获得美国视觉与眼科研究协会和爱尔康实验室的奖学金，以及美国国家眼科研究所和中西部眼库的研究奖。
研究
张博士的研究重点是了解脊椎动物视网膜中多巴胺释放的调节，这是一种简单易行的中枢神经系统模型。视网膜多巴胺作为一种神经递质，在调节视网膜回路、同步视网膜时钟和影响眼睛生长方面起着至关重要的作用。因此，在糖尿病性视网膜病变、早产儿视网膜病变和帕金森病等神经退行性疾病中，多巴胺缺乏会导致一些影响空间和时间视觉的视觉缺陷，以及绝对视觉灵敏度。然而，调节多巴胺释放的机制尚不清楚。张博士实验室的主要目标是确定视网膜多巴胺能神经元的活动是如何受环境光和昼夜生物钟的调节的，以及它是如何在早产儿视网膜病变的小鼠模型中发生改变的。随着对这些机制的进一步了解，我们将能够更好地理解这些疾病的潜在问题，并开发出有效的治疗方法。张博士的实验室采用多学科方法，包括分子、药理、生化、光学成像和电生理技术。这项研究目前得到了美国国家眼科研究所(R01EY022640)的支持。
选定的出版物
刘l - l, Spix N.J.和张D.-Q．(2017) NMDA受体有助于神经节细胞光感受器到多巴胺能无分泌细胞的逆行突触传递。细胞神经科学前沿11:279(1-13)。
乔S.-N。，周伟，刘丽丽。张D.-Q。*及钟彦敏。* (2017) Orexin-A抑制视网膜内外光感受器向多巴胺能无分泌细胞的信号传递。调查眼科学与视觉科学58:xxx-xxx(*共同通讯作者)。
赵旭、黄桂英及张D.-Q。(2017)绘制从多个光感受器系统到小鼠视网膜中多巴胺能无分泌细胞的生理输入。科学报告7:7920(1 - 14)。
prigcll, Yeh P.T t, Liou nf, Lee C.C c，游淑芳，刘丽玲。，陈世凯*，陈世凯*张D.-Q* (2016) M1 ipRGCs通过视网膜中的逆行信号传导影响视觉功能。神经科学杂志36:7184 - 97。(*共同通讯作者)。
乔S.-N。张震，Ribelayga c.p.，钟玉明。*和张D.-Q*(2016)多个锥体通路参与视网膜多巴胺的光调节。科学报告6:28916(1-13)。(*共同通讯作者)。
Spix N.J，刘丽玲。张震，霍尔拜因j.p.， Prigge C.Z, Chintala S, Ribelayga c.p.，和张D.-Q。 (2016)在氧诱导视网膜病变的小鼠模型中，多巴胺能无分泌细胞对慢性缺血的脆弱性。调查眼科学与视觉科学57:3047-57。
张D.-Q(2008)神经节细胞光感受器对多巴胺能无分泌神经元的视网膜内信号传递。美国国家科学院学报105:14181 - 14186。
张D.-Q。周涛。和McMahon D.G.(2007)视网膜多巴胺能神经元在视觉中的多重作用的功能异质性。神经科学杂志27:692 - 699。
张D.-Q。和McMahon D.G.(2000)视网膜电突触的视黄酸直接门控。美国国家科学院学报97:14754 - 14759。