谢尔登•戈登

名誉教授,博士。
srgordon@www.zhongqiwg.com

研究:调节细胞迁移以及天然细胞外基质在伤口修复;细胞骨架的功能和cell-matrix在有丝分裂和细胞运动的相互作用。

谢尔登•戈登研究角膜内皮伤口修复的调节机制以及其自然基底膜(角膜后弹力层),以及相应的细胞骨架变化和cell-matrix交互也发生在细胞运动。内皮细胞单层,负责维持角膜的水合作用,因此组织透明度。最近的工作都集中在一个大豆凝集素(SBA)结合蛋白在细胞表面出现在涉及压力或受伤的情况。干扰这种蛋白质阻碍改革的信息接触,破坏ZO-1的肌动蛋白细胞骨架和改变了表达,细胞连接蛋白在伤口修复。此外,尽管细胞迁移似乎未受影响,细胞过程变得迟钝,未能从胞体显著延长。额外的工作在他的实验室细胞运动性还探讨了肌动蛋白和微管蛋白的角色在创伤性细胞运动和蛋白酶参与迁移。他的研究由美国国家眼科研究所和密歇根眼库,和他一直是一个邀请发言人6日7日,8日和14日会议的国际眼科研究大会我圣,第二和第三代表大会的细胞和分子生物学。此外,戈登博士担任编委会的细胞和分子生物学》杂志上,目前服务于期刊的编辑委员会的细胞学和分子生物学和细胞生物学杂志》和组织学。

选择出版物:

戈登,狭义相对论。,美国和Kocik Dimovski n(2022)证据表明nectin-3大豆结合蛋白在大鼠角膜内皮细胞表面。擅长。眼睛Res。223年,109212年doi: 10.1016 / j.exer.2022.109212。

戈登,狭义相对论(2022)不同的节奏跳舞:沿着自然基底膜细胞迁移。BIOCELL46:2059 - 2063。doi:10.32604 / biocell.2022.019873。

戈登,狭义相对论。西奥多Reaume湄和帕金斯,(2020)。胰岛素和IGF-2支持大鼠角膜内皮细胞生长和器官培养组织伤口修复。生长因子38:269 - 281。doi.org/10.1080/08977194.2021.1963721。

戈登,狭义相对论。G.H.戈登和s . Dimovski。(2020)。大鼠角膜内皮细胞迁移在伤口修复基底膜更取决于PI-3K途径比cdc-42通路或压力纤维肌动蛋白。细胞是。Res。DOI: 10.1007 / s00441 - 020 - 03229 - 2。

戈登,狭义相对论(2014)。纤连蛋白抗体标签角膜基质胶原原纤维原位沿长度和周长,演示不同的染色以及角膜后弹力层的细胞和基质界面。咕咕叫眼Res39:312 - 316。DOI:10.3109 / 02713683.2013.841260。

戈登。狭义相对论(2011)。大豆凝集素的影响绑定在角膜内皮和重建一个完整的单层以下伤害:一个简短的回顾。j .是。Viabil。20:页。DOI:10.1016 / j.jtv.2009.11.008。

戈登。狭义相对论(2009)。在伤口修复细胞迁移沿基底膜:角膜内皮作为一个模型系统。生物工程研究慢性伤口:在力学生物学、组织工程和生物材料的研究1:43 - 84。DOI:10.1007 / 978 - 3 - 642 - 00534 - 3 - _3。

戈登,狭义相对论和m .木头。(2009)。大豆凝集素结合原位角膜内皮细胞表面破坏单层完整性和肌动蛋白组织和干扰伤口修复。细胞是。Res。335:551 - 563。DOI:10.1007 / s00441 - 008 - 0741 - 2。

戈登,狭义相对论。,m . Climie A.L.希特。(2005)。5 -氟尿嘧啶干扰肌动蛋白组织,应力纤维形成和细胞迁移在角膜内皮细胞在伤口修复自然基底膜。细胞Motil。Cytoskel。62:244 - 258。DOI:10.1002 / cm.20099。

戈登,狭义相对论(2002)。微丝noncycling组织组织破坏,角膜内皮,启动有丝分裂。Exp。细胞Res。272:127 - 134。DOI:10.1006 / excr.2001.5407。